Actividad inducida por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular

  • Lauro Figueroa Laboratorio de Fármaco-Química, Facultad de Ciencias Químico-Biológicas, Universidad Autónoma de Campeche, Campeche, México
  • Francisco Díaz Laboratorio de Química Orgánica, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, Instituto Politécnico Nacional, México, D.F., México
  • Avelardo Camacho Facultad de Medicina, Universidad Juárez del Estado de Durango, Durango, México
  • Eliseo Díaz Laboratorio de Fármaco-Química, Facultad de Ciencias Químico-Biológicas, Universidad Autónoma de Campeche, Campeche, México
  • Rolando Marvin Laboratorio de Fármaco-Química, Facultad de Ciencias Químico-Biológicas, Universidad Autónoma de Campeche, Campeche, México
Palabras clave: androsterona, flutamida, perfusión, resistencia vascular, ratas Wistar.


Introducción. Existen pocos datos sobre los efectos de la androsterona y sus derivados a nivel cardiovascular. Además, el mecanismo molecular de estos andrógenos y su sitio de acción celular son poco claros.
Objetivo. Evaluar el efecto inducido por la androsterona y el hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular.
Materiales y métodos. Los efectos de la androsterona y del derivado de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular fueron evaluados en un modelo de corazón aislado de rata (Langendorff).
Resultados. Los resultados mostraron que: 1) el hemisuccinato de androsterona [10-9 M] incrementa la presión de perfusión y la resistencia vascular en comparación con la androsterona [10-9 M]; 2) los efectos del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión no fueron inhibidos por indometacina [10-6 M]; 3) la nifedipina [10-6 M] bloquea los efectos ejercidos por el hemisuccinato de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión, y 4) el efecto del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión en presencia de flutamida [10-6 M] fue inhibido.
Conclusiones. Los efectos inducidos por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular pueden depender de su estructura química. En el caso de la actividad ejercida por el análogo de androsterona, podría involucrar la interacción del esteroide-receptor androgénico e, indirectamente, la activación del canal de calcio y, consecuentemente, inducir variaciones en la presión de perfusión.


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Cómo citar
Figueroa, L., Díaz, F., Camacho, A., Díaz, E., & Marvin, R. (2009). Actividad inducida por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular. Biomédica, 29(4), 625-34.
Artículos originales