DOI: https://doi.org/10.7705/biomedica.v27i1.247

Lesión celular del miocardio y actividad de la ATPsintasa mitocondrial en ratas infectadas con una cepa colombiana de Trypanosoma cruzi

Dairo Alonso Rendón, Carlos M. Genes, Omar Triana

Resumen


Introducción. La enfermedad de Chagas es la principal causa de cardiomiopatía crónica en regiones endémicas de Latinoamérica. Alteraciones en el metabolismo energético mitocondrial cardiaco causadas por Trypanosoma cruzi pueden estar involucradas en el desarrollo de esta cardiomiopatía.
Objetivo. En este trabajo se investigó la lesión celular del miocardio de ratas durante una infección por la cepa colombiana Mg8 de Trypanosoma cruzi y la actividad de la ATPsintasa mitocondrial para correlacionar el daño al miocardio con el metabolismo energético mitocondrial.
Materiales y métodos. Se utilizaron grupos de cinco ratas, las cuales fueron infectadas con tripomastigotes. El curso de la infección se evaluó a nivel parasitológico, histopatológico y molecular. La actividad de la ATPsintasa mitocondrial del miocardio se evaluó tanto en las ratas infectadas con parásitos como en ratas control no infectadas.
Resultados. Se determinaron los días 26 y 60 post-infección como el punto de máxima parasitemia y como el punto de desaparición de los parásitos en sangre circulante, respectivamente. Los resultados histopatológicos y moleculares muestran que la cepa Mg8 tiene tropismo por el tejido cardiaco y causa una considerable lesión celular del miocardio de ratas tanto a 26 días (fase aguda) como a 60 días post-infección (fase crónica). A pesar de la lesión observada, no se encontró diferencia estadísticamente significativa en la actividad de la ATPsintasa de las ratas infectadas en estos días al comparar con sus respectivos controles.
Conclusión. Estos resultados sugieren que el metabolismo energético mitocondrial no está alterado en la lesión celular del miocardio de las ratas, observada durante la infección con la cepa colombiana Mg8 de T. cruzi.

Palabras clave


Trypanosoma cruzi; enfermedad de Chagas; miocardiopatía chagásica; metabolismo energético; mitocondria

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